Witamina D. Ochrona przed niebezpiecznym niedoborem witaminy D

Ochrona przed niebezpiecznym niedoborem witaminy DDługie, ciemne oraz ponure dni charakteryzują zimową porę roku. Wielu z nas będzie pewnie zaskoczonych faktem, że jest to okres, w którym dochodzi do niedoboru witaminy D na skalę wręcz epidemii. Szansa na to, że może to spotkać również i ciebie jest prawdopodobnie większa, niż mogłoby ci się wydawać.

Witamina D jest syntetyzowana w skórze w wyniku ekspozycji na promienie słoneczne, jednak w ten sposób niewielu ludzi osiąga optymalne jej poziomy, częściowo ze względu na ograniczoną dostępność światła ultrafioletowego podczas zimowych miesięcy. Ten sezonowy deficyt potęguje fakt, że wielu z nas unika ekspozycji na słońce w okresie wiosennym i letnim z powodu obawy o przedwczesne starzenie się skóry czy pojawienie nowotworu – czerniaka. Nowe, alarmujące badania sugerują, że czynniki te przyczyniają się do całorocznej epidemii niedoboru witaminy D, w szczególności u osób starszych.

Witamina D nie tylko wspomaga utrzymywanie w zdrowiu kości czy zębów. Jej rola we wzmacnianiu odporności, regulowaniu stanów zapalnych i zapobieganiu nowotworom sprawia, że potencjalne konsekwencje niedoboru mogą być katastrofalne. Coraz więcej naukowców przekonuje o konieczności corocznego mierzenia jej stężenia we krwi.

Artykuł ten, to omówienie czynników przyczyniających się do powszechnie występującego niedoboru witaminy D, najnowszych badań potwierdzających jej zasadniczą rolę w zapobieganiu wielu chorobom oraz próba określenia odpowiedniej dawki suplementu jaki jest niezbędny do osiągnięcia optymalnego stężenia we krwi.

Niedobór witaminy D: bagatelizowana epidemia

Epidemia niedoboru witaminy D

Witamina D jest rozpuszczalnym w tłuszczu prohormonem – co oznacza, że jest związkiem konwertowanym w cząsteczki, które mają aktywność hormonu, poprzez ściśle regulowane mechanizmy syntetyczne. Dzielimy ją na dwie główne formy – witaminę D2 (ergokalcyferol) i witaminę D3 (cholekalcyferol). Witaminą D nazywamy również metabolity i inne odpowiedniki tych substancji. Witamina D3 jest wytwarzana w skórze wystawionej na działanie światła słonecznego, zwłaszcza promieniowanie ultrafioletowe B.

Witamina D jest najlepiej znana ze swojej roli we wspomaganiu absorpcji wapnia i utrzymania zdrowia kości, jednak niedawno naukowcy odkryli jej nową istotną funkcję.[1] Uważa się, że odgrywa główną rolę w kontrolowaniu układu odpornościowego i stanów zapalnych,[2] dwóch istotnych procesów, które łączy się z wieloma stanami chorobowymi związanymi z wiekiem.[3]

Badacze odkryli również,  że tylko niewielu ludzi ma adekwatny do swojego dziennego zapotrzebowania poziom witaminy D we krwi. Jeden z czołowych naukowców użył wręcz sformułowania ,,epidemia witaminy D”.[4] Szacuje się, że od 21% do 58% nastolatków i dorosłych Amerykanów ma niedobór witaminy D, a u osób starszych aż 54%.[5]

Jako, że witamina D3 produkowana jest w organizmie ludzkim przede wszystkim w wyniku ekspozycji na promienie słoneczne,[6] ludzie nie żyjący w krajach tropikalnych są szczególnie narażenie na jej niedobór, zwłaszcza w okresie późnej jesieni do wczesnej wiosny.[7] Problem potęguje fakt, że ostrzeżenia służby zdrowia dotyczące unikania słońca z powodu ryzyka powstania nowotworu skóry, mogą w rzeczywistości przyczyniać się do ograniczenia ekspozycji na słońce do stopnia uważanego za niezdrowy.[8]

Ponieważ ekspozycja na promienie słoneczne niesie znaczne ryzyko dla zdrowia, a większość Amerykanów żyje poza regionami, gdzie słońce świeci również i w okresie zimowym, być może najlepszym sposobem rozwiązania tego dylematu jest uważna kontrola poziomu witaminy D we krwi oraz uzupełnianie ewentualnych niedoborów odpowiednią suplementacją.

Aby sprostać wymaganiom organizmu w odniesieniu do poziomu witaminy D, wielu naukowców zaleca jej suplementację w dawkach znacznie wyższych niż ustalone minimum.[9] Chociaż witaminę D można otrzymać z kilku dietetycznych źródeł, takich jak ryby, jaja i nabiał, produkty te nie zapewniają dziennego zapotrzebowania większości osób, co stwarza konieczność uzupełnienia niedoborów.

Jak witamina D kontroluje funkcje komórkowe

Jak witamina D kontroluje funkcje komórkoweProzdrowotne działanie witaminy D wynika z jej zdolności do kontrolowania produkcji kluczowych białek poprzez włączanie i wyłączanie genów, a tym samym przyczyniania się do ustalenia losu komórek. Komórki mające kontakt z aktywną postacią witaminy D, znaną jako kalcytriol [10] przestają rosnąć i rozmnażać się, szybko za to dojrzewają do końcowej postaci.[11]

Efekt ten pomaga zapobiec proliferacji (niekontrolowanemu wzrostowi) potencjalnych komórek nowotworowych,[12] stymulując jednocześnie komórki do różnicowania (dojrzewania), tak aby mogły wykonywać swoje dojrzałe funkcje, takie jak pobudzenie aktywności układu odpornościowego.[13]

Odkąd wiadomo, że niekontrolowane rozmnażanie komórek niedojrzałych jest cechą charakterystyczną nowotworów, witamina D może istotnie zapobiegać ich powstawaniu. Ze względu na swoją unikalną zdolność do włączania i wyłączania funkcji komórkowych, może modulować funkcje odpornościowe [14] poprzez wzmocnienie funkcji immunologicznych i wyciszenie zbyt aktywnej autoimmunizacji.[15]

Co więcej, witamina D może pomóc zredukować stan zapalny i uszkodzenia oksydacyjne, związane m.in. z chorobą zwyrodnieniową stawów,[16] przewlekłą obturacyjną chorobą płuc (np. rozedma płuc), chorobą układu sercowo-naczyniowego,[17] czy zespołem metabolicznym.[18] Niski poziom witaminy D podnosi ryzyko wszystkich tych schorzeń,[19] co podkreśla potrzebę regularnych badań stężenia jej we krwi aby wykryć i uzupełnić ewentualny niedobór.

Witamina D: Co musisz wiedzieć

  • Epidemia niedoboru witaminy D wynika z niskiego spożywania witaminy D z diety i ograniczonej ekspozycji na słońce. Obecnie eksperci rekomendują aby osoby dorosłe regularnie badały stężenie witaminy D we krwi aby uzupełnić ewentualny niedobór odpowiednią suplementacją.
  • Witamina D odgrywa wiele istotnych ról w całym organizmie – zwiększa absorpcje wapnia, wpływa na utrzymanie zdrowej masy kostnej, wspomaga funkcje odpornościowe, tłumi stany zapalne, pomaga w walce z nowotworem.
  • Badania kliniczne potwierdzają rolę witaminy D w zapobieganiu i leczeniu nowotworów jelita grubego i prostaty, a te trwające  sugerują, ze może również pomóc w profilaktyce nowotworu m.in. piersi, jajników, głowy i szyi.
  • Witamina D tłumi stany zapalne, które mogą nasilać przewlekłą niewydolność serca. Obiecujące są również wyniki badań nad wpływem witaminy D w zapobieganiu zarówno cukrzycy typu I jak i II. Witamina D wspomaga zdrowy układ odpornościowy, może pomóc w zapobieganiu infekcjom podczas leczenia ran czy grypy, wspiera ochronę organizmu przed gruźlicą, oraz poprawia funkcje układu immunologicznego u pacjentów z niewydolnością nerek.
  • Witamina D może również pomóc złagodzić sezonowe zaburzenia afektywne (SAD), rodzaj depresji pojawiający się w okresie zimowym ze względu na zmniejszone działanie promieni słonecznych. 

Zapobieganie i leczenie nowotworów

Dane epidemiologiczne potwierdzają związek pomiędzy niskim poziomem witaminy D, a powstaniem co najmniej 16 różnych nowotworów złośliwych.[20] Bardzo istotne dowody kliniczne wykazały, że witamina D może wspomagać zapobieganie, a nawet leczenie nowotworu jelita grubego i prostaty, a sugestywne dowody wskazały również na jej wpływ na profilaktykę nowotworu płuc, piersi, skóry i innych.[21]

Nowotwór jelita grubego

Ochrona przed niebezpiecznym niedoborem witaminy DDwadzieścia pięć lat badań sugeruje, że wykrywanie i uzupełnianie niedoboru witaminy D może być szczególnie ważne w zapobieganiu nowotworu jelita grubego, który każdego roku zabija około 56000 osób w Stanach Zjednoczonych.[22]

Wstępne badania przeprowadzone na 1954 ochotnikach wykazały, że u tych z najniższym stężeniem witaminy D we krwi odnotowano ponad dwukrotnie większe ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego (w porównaniu do badanych z najwyższym poziomem).[23] Komórki jelita rozmnażają się bardzo szybko, co naraża je na ryzyko zezłośliwienia się. Jak się okazało, po zastosowaniu aktywnej witaminy D  do kultury komórek jelita grubego, wskaźnik reprodukcji spadł o 57% w prawidłowej tkance jelita grubego i 52% u pacjentów cierpiących na rodzinną polipowatość gruczolakowatą, dziedzicznym zespołem charakteryzującym się wieloma przedrakowymi polipami.[24] Podczas badań laboratoryjnych, leczenie witaminą D sprawiło, że komórki nowotworowe jelita grubego łatwiej było zabić nadtlenkiem wodoru i innymi naturalnymi utleniaczami obecnymi w jelicie.[25]

Obszerne randomizowane badanie z roku 2003 pomogło ocenić  kliniczną rolę witaminy D w zapobieganiu nowotworu jelita grubego.[26] 803 osoby cierpiące na wczesne gruczolaki odbytnicy (które, jeśli nawracają mogą prowadzić do nowotworu) poddano suplementacji wapnem lub placebo, a następnie, mierzono u nich wskaźnik nawrotu gruczolaków. Suplementy wapnia zmniejszyły szanse nawrotu gruczolaka o 29% u osób z prawidłowym poziomem witaminy D. Badanie to wykazało, że odpowiedni poziom zarówno wapnia jak i witaminy D jest niezbędny do redukcji ryzyka nowotworu jelita grubego.

W badaniu przeprowadzonym w 2006 roku,[27] naukowcy chirurgicznie oddzielili pojedyncze gruczolakowate (potencjalnie przedrakowe) polipy, usuwając około 50% u 19 pacjentów. Następnie oznaczyli resztki polipów, aby móc je zidentyfikować w późniejszym czasie i zbadali proliferację komórek w tkance polipa, przed i po 6 miesięcznym, doustnym leczeniu witaminą D3 (400 j.m.) i węglanem wapnia (1500 mg trzy razy na dobę ) lub placebo. W gruczolakach pacjentów leczonych wapniem i witaminą D3 wykazano wyraźne zmniejszenie proliferacji komórek i innych objawów zmian nowotworowych, podczas gdy nie zaobserwowano żadnej różnicy w tkankach pobranych od badanych z grupy kontrolnej.

Specjaliści od profilaktyki nowotworowej z Uniwersytetu w Kalifornii niedawno przeprowadzili obszerny przegląd prac naukowych publikowanych na całym świecie od 1966 do 2004 roku. Ich analiza sugerowała, że 1000 jednostek międzynarodowych (IU) witaminy D3 na dobę zmniejsza indywidualne ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego o 50%. Naukowcy zalecają zwiększenie spożycia witaminy D3, traktując to jako niedrogą, nietoksyczną terapię profilaktyczną nowotworu jelita grubego. Co więcej, mają nadzieję, że w celu zapobiegania powstania nowotworów władze oficjalnie zalecą spożycie 1000 j.m. dziennie witaminy D3.[28]

Nowotwór prostaty

Ochrona przed niebezpiecznym niedoborem witaminy DOptymalny poziom witaminy D może również pomóc zachować zdrową prostatę.[29]

Naukowcy wiedząc, że niskie stężenie witaminy D jest głównym czynnikiem ryzyka wystąpienia nowotworu prostaty,[30] zbadali jej wpływ na zmutowanym, podatnym na nowotwory gatunku myszy.[31] Przez 4 miesiące, gryzoniom z grupy kontrolnej jak i tym zmutowanym podawano witaminę D tuż przed albo po rozwinięciu się pierwszych objawów nowotworu. Jak się okazało znacznie zmniejszyła ona występowanie wczesnych zmian nowotworowych w tkance, ale okazało się, że nie wpływa na układ androgenowy (męski hormon). Ma to kluczowe znaczenie, ponieważ wiele konwencjonalnych leków stosowanych w terapii nowotworu prostaty upośledza funkcję androgenów. Na podstawie ludzkich kultur komórek nowotworowych prostaty wykazano, że podczas leczenia witaminą D3 i syntetycznym retinoidem (pochodnym witaminy A) również nastąpiła redukcja proliferacji i zmian nowotworowych.[32]

Wyniki badań przeprowadzonych w 1998 roku wykazały, że witamina D może zmniejszyć wzrost nowotworu prostaty. W trakcie testu, codziennie siedmiu mężczyzn z nawrotem nowotworu prostaty po przebytej radioterapii lub chirurgicznym wycięciu (mierzonym wg wzrostu poziomu specyficznego antygenu prostaty PSA), przyjmowało postać witaminy D –kalcitriol (Rocaltrol®) w zwiększającej się dawce od 0,5 do 2,5 mcg (20- 100 j.m.). U sześciu badanych tempo wzrostu PSA (wskaźnik progresji choroby) w trakcie leczenia znacznie spadło w porównaniu do wskaźnika sprzed terapii, co wskazuje na spowolnienie progresji nowotworu.[33] W podobnej próbie, tygodniowe dawki kalcytriolu (przy 20 j.m. na kilogram masy ciała) zwiększyły średni czasu podwojenia PSA u mężczyzn, którzy byli leczeni na nowotwór prostaty,[34] co jest korzystnym prognostykiem.

Wyniki leczenia już istniejącego nowotworu prostaty za pomocą witaminy D również są obiecujące. Podczas badania klinicznego II fazy prowadzonego w 2006 roku,[35] naukowcy trzy razy w tygodniu podawali pacjentom kalcytriol (do 12 mcg [480 j.m. w jednej dawce] ) wraz z silnym sterydem deksametazonem. W ten sposób leczono trzydziestu siedmiu mężczyzn z niezależnym od androgenów nowotworem gruczołu krokowego co najmniej przez miesiąc. U ośmiu z nich nastąpił znaczny spadek poziomu PSA, markera wielkości guza. Badacze doszli do wniosku, że w związku z minimalną toksycznością takiego połączenia, zastosowanie podobnej terapii w leczeniu nowotworów byłoby bezpieczne i wykonalne.

Nowotwór piersi

Ochrona przed niebezpiecznym niedoborem witaminy DLiczne badania laboratoryjne wskazują, że witamina D zapobiega proliferacji komórek nowotworowych piersi i zwiększa różnicowanie komórek do prawidłowej, zdrowej tkanki.[36] Silne dowody potwierdzają również, że częstotliwość nowotworów piersi, tak jak i w przypadku wielu innych nowotworów, jest niższa w populacji gdzie występuje dłuższa ekspozycja na światło słoneczne lub większe spożycie witaminy D.[37]

Co więcej, pewne (chociaż jeszcze nie udowodnione klinicznie) dowody sugerują rolę witaminy D w zapobieganiu lub leczeniu innych nowotworów, w tym jajnika, chłoniaka nieziarniczego, głowy i szyi.[38] Wielu  specjalistów zaleca badanie poziomu witaminy D co najmniej raz w roku, a w razie wykrycia niedoboru uzupełnienie suplementacją witaminy D.[39]

Witamina D pomaga zmniejszyć objawy niewydolności serca

Witamina D pomaga zmniejszyć objawy niewydolności sercaNiewydolność serca – niezdolność do pompowania wystarczającej ilości krwi – jest główną przyczyną śmierci w krajach przemysłowych.[40] Naukowcy uważają, że podwyższony poziom krążących cytokin prozapalnych przyczynia się do powstania dysfunkcji, a witamina D może chronić mięsień sercowy poprzez tłumienie mediatorów zapalenia.[41]

W niedawno przeprowadzonej podwójnie ślepej próbie klinicznej, 123 pacjentów z zastoinową niewydolnością serca losowo podzielono na 2 grupy – w pierwszej podawano witaminę D3 (50 mcg [2000 j.m. dziennie] ) i 500 mg wapnia lub placebo i 500 mg wapnia.[42] Po ponad dziewięciu miesiącach testów, u badanych przyjmujących suplementację witaminy D zaobserwowano znacznie wyższy poziom przeciwzapalnych cytokin – interleukinę 10 i mniejsze stężenie prozapalnych cytokin – czynnika martwicy nowotworu alfa. Naukowcy uważają, że witamina D3 dzięki zdolnościom do ograniczenia środowiska zapalnego u pacjentów z zastoinową niewydolnością serca, może być obiecującą terapią przeciwzapalną.

W 2005 roku przeprowadzono badania nad wykorzystaniem witaminy D i innych składników odżywczych w leczeniu przewlekłej niewydolności serca.[43] W randomizowanej próbie, 28 pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca poddano suplementacji 200 j.m. witaminy D, 150 mg koenzymu Q10, minerałów, przeciwutleniaczy i witamin z grupy B bądź placebo przez okres dziewięciu miesięcy. U osób stosujących suplementację zaobserwowano imponujące 17% zmniejszenie wielkości lewej komory serca, która przy tej chorobie zazwyczaj jest powiększona (co dodatkowo obciąża już nadwyrężony mięsień sercowy). W grupie placebo, natomiast nastąpił 10% wzrost objętości lewej komory. U pacjentów stosujących suplementację nastąpił także niewielki subiektywny wzrost jakości życia.  Wyniki badań wskazują, że przyjmowanie witaminy D, w połączeniu z koenzymem Q10, witaminami i minerałami, oferuje istotne wsparcia dla osób z przewlekłą niewydolnością serca.

Witamina D – optymalny poziom

Optymalny poziom witaminy DWedług ekspertów istnieje duże ryzyko, że przynajmniej przez pewną część roku, wielu mieszkańców Ameryki Północnej będzie miało niedobór witaminy D we krwi.[44] Stosowanie suplementacji w sposób bezpieczny przywraca jej prawidłowy poziom. Zaleca się również ponowne sprawdzenie stężenia witaminy D – po kilku miesiącach od rozpoczęcia przyjmowania.

Podczas gdy zalecane dzienne spożycie (RDA) witaminy D wynosi 400 j.m. (10 mcg) dziennie,[45] obecnie wielu ekspertów uważa, że powinno się podnieść dawkę do co najmniej 800 j.m. (20 mcg).[46] Life Extension rekomenduje zdrowym osobom dorosłym suplementację nie mniej niż 1000 j.m. witaminy D każdego dnia. Dla osób starszych korzystniejsze byłyby natomiast 2000 j.m., a nawet do 5000 j.m. na dobę. Badania opublikowane w ciągu ostatniego dziesięciolecia wskazują, że toksyczność witaminy D jest mało prawdopodobna przy dawce poniżej 10000 j.m. (250 mcg) na dobę.[47]

Obszerna analiza badań przeprowadzona przez wiodący autorytet w dziedzinie witaminy D, dr. Michael-a Holick-a sugeruje, że prawidłowy poziom witaminy D w surowicy (25-hydroksy-witaminy D) wynosi 75-125 nmol/l, co odpowiada za poprawą zdrowia kości i siły mięśni, jak i ochronę przed wieloma nowotworami.[48]

Tak jak w przypadku wielu suplementów, odpowiednia dawka jest zasadnicza w odniesieniu do skuteczności i bezpieczeństwa stosowania. Długoterminowa suplementacja bardzo wysokich dawek witaminy D może powodować niebezpieczny wzrost stężenia wapnia we krwi.[49] Zbyt duży poziom wapnia może z kolei gwałtownie pogorszyć funkcjonowanie nerwów i mięśni,[50] a utrzymujący się przed dłuższy czas nadmiar zwiększa ryzyko kamieni nerkowych.[51] Każdy kto przyjmuje bardzo duże ilości witaminy D powinien obserwować czy nie występują u niego objawy zatrucia, takie jak nudności, wymioty, brak apetytu, zaparcia, osłabienie, zaburzenia rytmu serca, kamienie nerkowe i podwyższony poziom cholesterolu, wapnia czy enzymów wątrobowych we krwi.[52] Witamina D jest przeciwwskazana u osób z hiperkalcemią (wysokim stężeniem wapnia).[53] Osoby z chorobami nerek bądź przyjmujący leki takie jak digoksyna czy inne nasercowe glikozydy powinny skonsultować się z lekarzem przed zastosowaniem suplementacji witaminy D.[54]

Life Extension rekomenduje przynajmniej raz do roku badać poziom witaminy D we krwi i w przypadku wykrycia niedoboru skonsultować potrzebę jej suplementacji z lekarzem, a po kilku miesiącach zrobić ponowny test.

Witamina D wspomaga zapobieganiu cukrzycy

Witamina D wspomaga zapobieganiu cukrzycyWyniki badań wskazują, że witamina D może również pomóc w zapobieganiu cukrzycy.[55]

Suplementacja witaminy D może zmniejszyć podatność na cukrzycę typu II, dzięki spowalnianiu utraty wrażliwości na insulinę u osób, które wykazują wczesne objawy choroby. Naukowcy poddali badaniu 314 osób nie cierpiących na cukrzycę, dając im 700 j.m. witaminy D i 500 mg wapnia na dobę lub placebo przez okres trzech lat.[56] Wśród ochotników, u których na początku badań poziom glukozy mierzony na czczo był lekko podwyższony wykazano mniejsze skoki glukozy w porównaniu do grupy kontrolnej, jaki i mniejszy wzrost insulinoodporności. Badacze doszli do wniosku, że dla osób starszych z nieprawidłowym stężeniem glukozy, suplementacja witaminy D oraz wapnia może pomóc zapobiec zespołowi metabolicznemu oraz cukrzycy typu II.

Cukrzyca typu I (insulinozależna) jest chorobą autoimmunologiczną, w której układ odpornościowy atakuje własne produkujące insulinę komórki beta trzustki. Naukowcy uważają, że niski poziom witaminy D wiąże się z rozwojem chorób autoimmunologicznych,[57] w tym cukrzycy typu I.[58]

Obszerne badania populacyjne prowadzone w Europie ujawniły, że suplementacja witaminy D znacznie wspomaga ochronę dzieci przed rozwojem cukrzycy typu I.[59]  Na podstawie danych zebranych od 820 diabetyków i 2335 zdrowych osób z grupy kontrolnej wykazano, że dzieci, które na wczesnym etapie rozwoju otrzymywały suplementy witaminy D były aż o 33 % mniej narażone na cukrzycę typu I. Naukowcy uważają, że aktywacja  witaminy D może chronić rosnące dzieci przed autoimmunologicznym atakiem na produkujące insulinę komórki w trzustce.

Witamina D łagodzi objawy depresji

Witamina D łagodzi objawy depresjiPowszechnie wiadomo, że objawy pacjentów cierpiących na ciężką depresję, nasilają się w okresie zimowym, a nawet u niektórych zdrowych osób o tej porze roku również rozwijają się symptomy choroby (tak zwane sezonowe zaburzenie afektywne – SAD).[60] Korzystny wpływ terapii światłem na leczenie objawów depresyjnych w tym czasie,[61] wydaje się wiązać ze zwiększeniem aktywacji witaminy D.

W celu sprawdzenia tej teorii, naukowcy przeprowadzili randomizowane badania z udziałem 15 osób cierpiących na SAD.[62] Ośmiu ochotników otrzymało pojedynczą dawkę 100000 j.m. witaminy D, a pozostałe siedem osób poddano miesięcznej terapii światłem. U wszystkich pacjentów, którzy przyjęli suplement (i żadna osoba z grupy leczonej światłem) odnotowano znaczną poprawę wyników na odpowiednio przygotowanej skali. Co ciekawe, podobne badania z zastosowaniem znacznie niższych dawek 400-800 j.m. dziennie nie dały tak spektakularnych rezultatów – nie wykazano złagodzenia objawów SAD,[63] co sugeruje, że zapotrzebowanie na witaminę D jest większe niż sądzono.

Korzyści dla zdrowia psychicznego jakie niesie ze sobą stosowanie witaminy D nie ograniczają się jedynie do depresji. Badania przeprowadzone w 2004 roku w Finlandii [64] wykazały, że wśród dorosłych osób ryzyko związane z zachorowaniem na schizofrenię znacznie wzrosło u tych, którzy w okresie wczesnego dzieciństwa nigdy nie otrzymali suplementacji witaminy D. Kolejna publikacja również dowiodła, że prenatalny niedobór witaminy D może wiązać się z zachorowaniem na schizofrenię w dorosłym życiu.[65] Wreszcie, badania laboratoryjne wykazały, że pozbawienie witaminy D w okresie prenatalnym łączyło się z pewnymi zachowaniami u dorosłych szczurów, które są typowe dla schizofrenii u ludzi.[66]

Witamina D zapewnia podstawowe wsparcie dla układu immunologicznego

Witamina D zapewnia podstawowe wsparcie dla układu immunologicznegoWitamina D okazuje się być niezbędna do utrzymania zdrowych białych krwinek i silnego układu odpornościowego.[67]

Niedawno opublikowane badanie naukowe wykazało, że sezonowe infekcje, takie jak grypa mogą w rzeczywistości wiązać się ze zmniejszeniem poziomu witaminy D,[68] a nie jak od dawna sądzono zwiększonej aktywności wirusa w okresie zimy.[69]  Dzieje się tak, ponieważ receptory witaminy D obecne są na wielu komórkach układu odpornościowego odpowiedzialnego za zabijanie śmiertelnych wirusów i bakterii a witaminy, których dostępność ze środowiska jest mniejsza zimową porą, wydają się być konieczne dla właściwej aktywacji tych komórek.[70]

Wyniki randomizowanego, podwójnie ślepego badania opublikowanego w 2006 roku ujawniły, że witamina D może wspomagać rekonwalescencję po przebytej gruźlicy, powszechnej i śmiertelnej infekcji, która najczęściej atakuje płuca. U pacjentów z umiarkowanie zaawansowaną gruźlicą stosujących suplementację 0,25 mg (10000 j.m.) dziennie witaminy D przez jeden tydzień, zaobserwowano znacznie większą poprawę niż u badanych przyjmujących placebo.[71]

Jak wykazano, dializowani pacjenci często mają obniżony poziom witaminy D, a także zaburzenia odpowiedzi immunologicznej typu komórkowego. Jednak już po jednym miesiącu suplementacji witaminy D (kalcytriolu) w dawce 0,5 mcg (20 j.m.) na dzień zaobserwowano u nich znaczny wzrost aktywności komórek NK (ang. natural killers).[72] Wyniki badań laboratoryjnych wykazały, że witamina D wpływa na białe krwinki zwane monocytami, powodując ich dojrzewanie do postaci aktywnych komórek NK w przeciągu 24 godzin.

Wyniki badań laboratoryjnych opublikowanych w tym roku również potwierdzają zdolność witaminy D do wzmacniania ochronnych funkcji odpornościowych.[73] Naukowcy odkryli, że komórki skóry w odpowiedzi na uszkodzenia wymagają witaminy D3, aby “włączyć” istotne białka biorące udział w rozpoznawaniu i reagowaniu na drobnoustroje, które wywołują zakażenia ran. Odkrycia te, mają ogromne znaczenie w zapobieganiu i leczeniu infekcji.

Podsumowanie

Nawet wśród osób, które stosują suplementację witaminy D, odsetek tych, z suboptymalnym poziomem pozostaje zaskakująco wysoki. Ludzie nie mogą dowolnie przyjmować dużych ilości witaminy D (w przeciwieństwie do rozpuszczalnych w wodzie składników odżywczych, takich jak np. witamina C). W przypadku witaminy D, zindywidualizowana suplementacja ma szczególne znaczenie, a jedynym sposobem, aby określić odpowiednią dawkę jest zbadanie jej poziomu we krwi. Najlepiej poddać się testom wiosną – kiedy, po długich zimowych miesiącach niedobór będzie najbardziej widoczny.

Wykrycie niedoboru pozwoli na wdrożenie przez twojego lekarza suplementacji witaminy D, co pozwoli uniknąć ci wielu chorób. Odpowiedni dobór dawki może być bezpieczną, niedrogą metodą zapobiegającą pojawieniu się nowotworów, chorób układu krążenia, cukrzycy, zaburzeń immunologicznych, depresji i innych poważnych schorzeń.

Witamina D – Podstawy

Witamina D - PodstawyNaturalna witamina D występuje pod dwoma postaciami: witaminy D2 (ergokalcyferol) i witaminy D3 (cholekalcyferol). Podczas gdy witaminę D2 można uzyskać ze źródeł roślinnych, witaminę D3 otrzymuje się ze produktów pochodzenia zwierzęcego, suplementów lub w wyniku syntetyzowania w skórze, kiedy jej cząsteczki prekursorowe absorbują energię świetlną z promieniowania ultrafioletowego B.[74]

W wątrobie, zarówno witamina D2 jak i witamina D3, jest przekształcana w 25-hydroksy-witaminę D, główną formę witaminy D obecną w krwiobiegu. Konwersja do jej aktywnej postaci, 1,25-dihydroksy-witaminy D, odbywa się w nerkach. Do leków farmaceutycznych aktywnej formy witaminy D zaliczamy kalcytriol, dokserkalcyferol i kalcipotrien.[75]

Suplementacja witaminy D jest dostępna pod postacią witaminy D2 (ergokalcyferolu) i witaminy D3 (cholekalcyferolu). Witamina D2 jest tylko w około 20-40% tak skuteczna jak D3 w utrzymaniu stężenia 25-hydroksy-witaminy D w surowicy, ponieważ szybciej zostaje rozkładana w organizmie. Z tego powodu, uważa się, że korzystniejsze są suplementy zawierające witaminę D3.[76]

Materiał wykorzystany za zgodą Life Extension. Wszelkie prawa zastrzeżone.

Otwórz listę źródeł naukowych

[1] Nagpal S, Na S, Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr Rev. 2005 Aug;26(5):662-87.

[2] Nagpal S, Na S, Rathnachalam R. Noncalcemic actions of vitamin D receptor ligands. Endocr Rev. 2005 Aug;26(5):662-87.

May E, Asadullah K, Zugel U. Immunoregulation through 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004 Dec;3(4):377-93.

van EE, Mathieu C. Immunoregulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3: basic concepts. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Oct;97(1-2):93-101.

[3] Guillemant J, Le HT, Maria A, et al. Wintertime vitamin D deficiency in male adolescents: effect on parathyroid function and response to vitamin D3 supplements. Osteoporos Int. 2001;12(10):875-9.

Holick MF. Sunlight and vitamin D for bone health and prevention of autoimmune diseases, cancers, and cardiovascular disease. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6 Suppl):1678S-88S.

Holick MF. The vitamin D epidemic and its health consequences. J Nutr. 2005 Nov;135(11):2739S-48S.

Nowson CA, Margerison C. Vitamin D intake and vitamin D status of Australians. Med J Aust. 2002 Aug 5;177(3):149-52.

Brot C, Vestergaard P, Kolthoff N, et al. Vitamin D status and its adequacy in healthy Danish perimenopausal women: relationships to dietary intake, sun exposure and serum parathyroid hormone. Br J Nutr. 2001 Aug;86 Suppl 1S97-103.

Lucas RM, Repacholi MH, McMichael AJ. Is the current public health message on UV exposure correct? Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):485-91.

[4] Holick MF. The vitamin D epidemic and its health consequences. J Nutr. 2005 Nov;135(11):2739S-48S.

[5] Gloth FM 3d, Gundberg CM, Hollis BW, Haddad JG Jr, Tobin JD. Vitamin D deficiency in homebound elderly persons. JAMA. 1995 Dec 6;274(21):1683-6.

[6] Nowson CA, Margerison C. Vitamin D intake and vitamin D status of Australians. Med J Aust. 2002 Aug 5;177(3):149-52.

[7] Brot C, Vestergaard P, Kolthoff N, et al. Vitamin D status and its adequacy in healthy Danish perimenopausal women: relationships to dietary intake, sun exposure and serum parathyroid hormone. Br J Nutr. 2001 Aug;86 Suppl 1S97-103.

[8] Lucas RM, Repacholi MH, McMichael AJ. Is the current public health message on UV exposure correct? Bull World Health Organ. 2006 Jun;84(6):485-91.

Berwick M, Armstrong BK, Ben-Porat L, et al. Sun exposure and mortality from melanoma. J Natl Cancer Inst. 2005 Feb 2;97(3):195-9.

[9] Vieth R. Vitamin D supplementation, 25-hydroxyvitamin D concentrations, and safety. Am J Clin Nutr. 1999 May;69(5):842-56.

[10] Chel VG, Ooms ME, Popp-Snijders C, et al. Ultraviolet irradiation corrects vitamin D deficiency and suppresses secondary hyperparathyroidism in the elderly. J Bone Miner Res. 1998 Aug;13(8):1238-42.

Trump DL, Muindi J, Fakih M, Yu WD, Johnson CS. Vitamin D compounds: clinical development as cancer therapy and prevention agents. Anticancer Res. 2006 Jul;26(4A):2551-6.

Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. Vitamin D. Am J Physiol Renal Physiol. 2005 Jul;289(1):F8-28.

[11] May E, Asadullah K, Zugel U. Immunoregulation through 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004 Dec;3(4):377-93.

van EE, Mathieu C. Immunoregulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3: basic concepts. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Oct;97(1-2):93-101.

Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. Vitamin D. Am J Physiol Renal Physiol. 2005 Jul;289(1):F8-28.

Jensen SS, Madsen MW, Lukas J, Binderup L, Bartek J. Inhibitory effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) on the G(1)-S phase-controlling machinery. Mol Endocrinol. 2001 Aug;15(8):1370-80.

[12] Krishnan AV, Moreno J, Nonn L, et al. Novel pathways that contribute to the anti-proliferative and chemopreventive activities of calcitriol in prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Jan 15.

Gedlicka C, Hager G, Weissenbock M, et al. 1,25(OH)2Vitamin D3 induces elevated expression of the cell cycle inhibitor p18 in a squamous cell carcinoma cell line of the head and neck. J Oral Pathol Med. 2006 Sep;35(8):472-8.

Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

Swami S, Raghavachari N, Muller UR, Bao YP, Feldman D. Vitamin D growth inhibition of breast cancer cells: gene expression patterns assessed by cDNA microarray. Breast Cancer Res Treat. 2003 Jul;80(1):49-62.

Colston KW, Hansen CM. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D in breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2002 Mar;9(1):45-59.

Yee YK, Chintalacharuvu SR, Lu J, Nagpal S. Vitamin D receptor modulators for inflammation and cancer. Mini Rev Med Chem. 2005 Aug;5(8):761-78.

[13] May E, Asadullah K, Zugel U. Immunoregulation through 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004 Dec;3(4):377-93.

van EE, Mathieu C. Immunoregulation by 1,25-dihydroxyvitamin D3: basic concepts. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Oct;97(1-2):93-101.

Vojinovic S, Vojinovic J, Cosic V, Savic V. Effects of alfacalcidol therapy on serum cytokine levels in patients with multiple sclerosis. Srp Arh Celok Lek. 2005 Dec;133 Suppl 2:124-8.

Cannell JJ, Vieth R, Umhau J,C et al. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006 Dec;134(6):1129-40.

Quesada JM, Serrano I, Borrego F, et al. Calcitriol effect on natural killer cells from hemodialyzed and normal subjects. Calcif Tissue Int. 1995 Feb;56(2):113-7.

[14] May E, Asadullah K, Zugel U. Immunoregulation through 1,25-dihydroxyvitamin D3 and its analogs. Curr Drug Targets Inflamm Allergy. 2004 Dec;3(4):377-93.

[15] Amento EP. Vitamin D and the immune system. Steroids. 1987 Jan;49(1-3):55-72.

[16] Regan E, Flannelly J, Bowler R, et al. Extracellular superoxide dismutase and oxidant damage in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005 Nov;52(11):3479-91.

Henrotin Y, by-Dupont G, Deby C, Franchimont P, Emerit I. Active oxygen species, articular inflammation and cartilage damage. EXS. 1992;62:308-22.

[17] Black PN, Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin d and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest. 2005 Dec;128(6):3792-8.

Wright RJ. Make no bones about it: increasing epidemiologic evidence links vitamin D to pulmonary function and COPD. Chest. 2005 Dec;128(6):3781-3.

Brody JS, Spira A. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc Am Thorac Soc. 2006 Aug;3(6):535-7

Sanz J, Moreno PR, Fuster V. Update on advances in atherothrombosis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007 Feb;4(2):78-89.

de Ferranti SD, Rifai N. C-reactive protein: a nontraditional serum marker of cardiovascular risk. Cardiovasc Pathol.2007 Jan;16(1):14-21.

[18] Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):881-7.

Guzik TJ, Mangalat D, Korbut R. Adipocytokines – novel link between inflammation and vascular function? J Physiol Pharmacol. 2006 Dec;57(4):505-28.

[19] Akerblom HK, Vaarala O, Hyoty H, Ilonen J, Knip M. Environmental factors in the etiology of type 1 diabetes. Am J Med Genet. 2002 May 30;115(1):18-29.

Cutolo M, Otsa K, Laas K, et al. Circannual vitamin d serum levels and disease activity in rheumatoid arthritis: Northern versus Southern Europe. Clin Exp Rheumatol. 2006 Nov;24(6):702-4.

Grant WB. Epidemiology of disease risks in relation to vitamin D insufficiency. Prog Biophys Mol Biol. 2006 Sep;92(1):65-79.

Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr. 2004 May;79(5):820-5.

Martini LA, Wood RJ. Vitamin D status and the metabolic syndrome. Nutr Rev. 2006 Nov;64(11):479-86.

Boucher BJ. Inadequate vitamin D status: does it contribute to the disorders comprising syndrome ‘X’? Br J Nutr. 1998 Apr;79(4):315-27.

Achinger SG, Ayus JC. The role of vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function. Kidney Int Suppl. 2005 Jun;(95):S37-S42.

Dietrich T, Nunn M, wson-Hughes B, Bischoff-Ferrari HA. Association between serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D and gingival inflammation. Am J Clin Nutr. 2005 Sep;82(3):575-80.

Levin A, Li YC. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with kidney disease? Kidney Int. 2005 Nov;68(5):1973-81.

[20] Grant WB, Strange RC, Garland CF. Sunshine is good medicine. The health benefits of ultraviolet-B induced vitamin D production. J Cosmet Dermatol. 2003 Apr;2(2):86-98.

[21] Trump DL, Muindi J, Fakih M, Yu WD, Johnson CS. Vitamin D compounds: clinical development as cancer therapy and prevention agents. Anticancer Res. 2006 Jul;26(4A):2551-6.

Dusso AS, Brown AJ, Slatopolsky E. Vitamin D. Am J Physiol Renal Physiol. 2005 Jul;289(1):F8-28.

Jensen SS, Madsen MW, Lukas J, Binderup L, Bartek J. Inhibitory effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) on the G(1)-S phase-controlling machinery. Mol Endocrinol. 2001 Aug;15(8):1370-80.

Krishnan AV, Moreno J, Nonn L, et al. Novel pathways that contribute to the anti-proliferative and chemopreventive activities of calcitriol in prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Jan 15.

Gedlicka C, Hager G, Weissenbock M, et al. 1,25(OH)2Vitamin D3 induces elevated expression of the cell cycle inhibitor p18 in a squamous cell carcinoma cell line of the head and neck. J Oral Pathol Med. 2006 Sep;35(8):472-8.

Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

Swami S, Raghavachari N, Muller UR, Bao YP, Feldman D. Vitamin D growth inhibition of breast cancer cells: gene expression patterns assessed by cDNA microarray. Breast Cancer Res Treat. 2003 Jul;80(1):49-62.

Colston KW, Hansen CM. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D in breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2002 Mar;9(1):45-59.

Yee YK, Chintalacharuvu SR, Lu J, Nagpal S. Vitamin D receptor modulators for inflammation and cancer. Mini Rev Med Chem. 2005 Aug;5(8):761-78.

Vojinovic S, Vojinovic J, Cosic V, Savic V. Effects of alfacalcidol therapy on serum cytokine levels in patients with multiple sclerosis. Srp Arh Celok Lek. 2005 Dec;133 Suppl 2:124-8.

Cannell JJ, Vieth R, Umhau J,C et al. Epidemic influenza and vitamin D. Epidemiol Infect. 2006 Dec;134(6):1129-40.

Quesada JM, Serrano I, Borrego F, et al. Calcitriol effect on natural killer cells from hemodialyzed and normal subjects. Calcif Tissue Int. 1995 Feb;56(2):113-7.

Amento EP. Vitamin D and the immune system. Steroids. 1987 Jan;49(1-3):55-72.

Regan E, Flannelly J, Bowler R, et al. Extracellular superoxide dismutase and oxidant damage in osteoarthritis. Arthritis Rheum. 2005 Nov;52(11):3479-91.

Henrotin Y, by-Dupont G, Deby C, Franchimont P, Emerit I. Active oxygen species, articular inflammation and cartilage damage. EXS. 1992;62:308-22.

Black PN, Scragg R. Relationship between serum 25-hydroxyvitamin d and pulmonary function in the third national health and nutrition examination survey. Chest. 2005 Dec;128(6):3792-8.

Wright RJ. Make no bones about it: increasing epidemiologic evidence links vitamin D to pulmonary function and COPD. Chest. 2005 Dec;128(6):3781-3.

Brody JS, Spira A. State of the art. Chronic obstructive pulmonary disease, inflammation, and lung cancer. Proc Am Thorac Soc. 2006 Aug;3(6):535-7.

Sanz J, Moreno PR, Fuster V. Update on advances in atherothrombosis. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007 Feb;4(2):78-89.

de Ferranti SD, Rifai N. C-reactive protein: a nontraditional serum marker of cardiovascular risk. Cardiovasc Pathol.2007 Jan;16(1):14-21.

Despres JP, Lemieux I. Abdominal obesity and metabolic syndrome. Nature. 2006 Dec 14;444(7121):881-7.

Guzik TJ, Mangalat D, Korbut R. Adipocytokines – novel link between inflammation and vascular function? J Physiol Pharmacol. 2006 Dec;57(4):505-28.

Akerblom HK, Vaarala O, Hyoty H, Ilonen J, Knip M. Environmental factors in the etiology of type 1 diabetes. Am J Med Genet. 2002 May 30;115(1):18-29.

Cutolo M, Otsa K, Laas K, et al. Circannual vitamin d serum levels and disease activity in rheumatoid arthritis: Northern versus Southern Europe. Clin Exp Rheumatol. 2006 Nov;24(6):702-4.

Grant WB. Epidemiology of disease risks in relation to vitamin D insufficiency. Prog Biophys Mol Biol. 2006 Sep;92(1):65-79.

Chiu KC, Chu A, Go VL, Saad MF. Hypovitaminosis D is associated with insulin resistance and beta cell dysfunction. Am J Clin Nutr. 2004 May;79(5):820-5.

Martini LA, Wood RJ. Vitamin D status and the metabolic syndrome. Nutr Rev. 2006 Nov;64(11):479-86.

Boucher BJ. Inadequate vitamin D status: does it contribute to the disorders comprising syndrome ‘X’? Br J Nutr. 1998 Apr;79(4):315-27.

Achinger SG, Ayus JC. The role of vitamin D in left ventricular hypertrophy and cardiac function. Kidney Int Suppl. 2005 Jun;(95):S37-S42.

Dietrich T, Nunn M, wson-Hughes B, Bischoff-Ferrari HA. Association between serum concentrations of 25-hydroxyvitamin D and gingival inflammation. Am J Clin Nutr. 2005 Sep;82(3):575-80.

Levin A, Li YC. Vitamin D and its analogues: do they protect against cardiovascular disease in patients with kidney disease? Kidney Int. 2005 Nov;68(5):1973-81.

Grant WB, Strange RC, Garland CF. Sunshine is good medicine. The health benefits of ultraviolet-B induced vitamin D production. J Cosmet Dermatol. 2003 Apr;2(2):86-98.

[22] Gorham ED, Garland CF, Garland FC, et al. Vitamin D and prevention of colorectal cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Oct;97(1-2):179-94.

[23] Garland C, Shekelle RB, Barrett-Connor E, et al. Dietary vitamin D and calcium and risk of colorectal cancer: a 19-year prospective study in men. Lancet. 1985 Feb 9;1(8424):307-9.

[24] Thomas MG. Luminal and humoral influences on human rectal epithelial cytokinetics. Ann R Coll Surg Engl. 1995 Mar;77(2):85-9.

[25] Koren R, Wacksberg S, Weitsman GE, Ravid A. Calcitriol sensitizes colon cancer cells to H2O2-induced cytotoxicity while inhibiting caspase activation. J Steroid Biochem Mol Biol. 2006 Oct;101(2-3):151-60.

[26] Grau MV, Baron JA, Sandler RS, et al. Vitamin D, calcium supplementation, and colorectal adenomas: results of a randomized trial. J Natl Cancer Inst. 2003 Dec 3;95(23):1765-71.

[27] Holt PR, Bresalier RS, Ma CK, et al. Calcium plus vitamin D alters preneoplastic features of colorectal adenomas and rectal mucosa. Cancer. 2006 Jan 15;106(2):287-96.

[28] Gorham ED, Garland CF, Garland FC, et al. Vitamin D and prevention of colorectal cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2005 Oct;97(1-2):179-94.

[29] Brawley OW. The potential for prostate cancer chemoprevention. Rev Urol. 2002;4 Suppl 5S11-7.

Krishnan AV, Moreno J, Nonn L, et al. Novel pathways that contribute to the anti-proliferative and chemopreventive activities of calcitriol in prostate cancer. J Steroid Biochem Mol Biol. 2007 Jan 15.

[30] Grant WB. Epidemiology of disease risks in relation to vitamin D insufficiency. Prog Biophys Mol Biol. 2006 Sep;92(1):65-79.

Grant WB. An estimate of premature cancer mortality in the U.S. due to inadequate doses of solar ultraviolet-B radiation. Cancer. 2002 Mar 15;94(6):1867-75.

Grant WB. A multicountry ecologic study of risk and risk reduction factors for prostate cancer mortality. Eur Urol. 2004 Mar;45(3):271-9.

[31] Banach-Petrosky W, Ouyang X, Gao H, et al. Vitamin D inhibits the formation of prostatic intraepithelial neoplasia in Nkx3.1;Pten mutant mice. Clin Cancer Res. 2006 Oct 1;12(19):5895-901.

[32] Tokar EJ, Ancrile BB, Ablin RJ, Webber MM. Cholecalciferol (vitamin D3) and the retinoid N-(4-hydroxyphenyl)retinamide (4-HPR) are synergistic for chemoprevention of prostate cancer. J Exp Ther Oncol. 2006;5(4):323-33.

[33] Gross C, Stamey T, Hancock S, Feldman D. Treatment of early recurrent prostate cancer with 1,25-dihydroxyvitamin D3 (calcitriol). J Urol. 1998 Jun;159(6):2035-9; discussion 2039-40.

[34] Beer T, Lemmon D, Lowe B, Henner W. High-dose weekly oral calcitriol in patients with a rising PSA after prostatectomy or radiation for prostate carcinoma. Cancer. 2003 Mar 1;97(5):1217–24.

Beer TM, Eilers KM, Garzotto M, et al. Weekly high-dose calcitriol and docetaxel in metastatic androgen-independent prostate cancer. J Clin Oncol. 2003 Jan 1;21(1):123-8.

[35] Trump DL, Potter DM, Muindi J, Brufsky A, Johnson CS. Phase II trial of high-dose, intermittent calcitriol (1,25 dihydroxyvitamin D3) and dexamethasone in androgen-independent prostate cancer. Cancer. 2006 May 15;106(10):2136-42.

[36] Jensen SS, Madsen MW, Lukas J, Binderup L, Bartek J. Inhibitory effects of 1alpha,25-dihydroxyvitamin D(3) on the G(1)-S phase-controlling machinery. Mol Endocrinol. 2001 Aug;15(8):1370-80.

Lowe L, Hansen CM, Senaratne S, Colston KW. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D compounds in breast cancer cells. Recent Results Cancer Res. 2003;164:99-110.

Swami S, Raghavachari N, Muller UR, Bao YP, Feldman D. Vitamin D growth inhibition of breast cancer cells: gene expression patterns assessed by cDNA microarray. Breast Cancer Res Treat. 2003 Jul;80(1):49-62.

Colston KW, Hansen CM. Mechanisms implicated in the growth regulatory effects of vitamin D in breast cancer. Endocr Relat Cancer. 2002 Mar;9(1):45-59.

Weitsman GE, Koren R, Zuck E, et al. Vitamin D sensitizes breast cancer cells to the action of H2O2: mitochondria as a convergence point in the death pathway. Free Radic Biol Med. 2005 Jul 15;39(2):266-78.

Welsh J. Vitamin D and breast cancer: insights from animal models. Am J Clin Nutr. 2004 Dec;80(6 Suppl):1721S-4S.

[37] Christakos S. Vitamin D and breast cancer. Adv Exp Med Biol. 1994;364:115-8.

Cui Y, Rohan TE. Vitamin D, calcium, and breast cancer risk: a review. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2006 Aug;15(8):1427-37.

Giovannucci E. The epidemiology of vitamin D and cancer incidence and mortality: a review (United States). Cancer Causes Control. 2005 Mar;16(2):83-95.

Gedlicka C, Hager G, Weissenbock M, et al. 1,25(OH)2Vitamin D3 induces elevated expression of the cell cycle inhibitor p18 in a squamous cell carcinoma cell line of the head and neck. J Oral Pathol Med. 2006 Sep;35(8):472-8.

[38] Gedlicka C, Hager G, Weissenbock M, et al. 1,25(OH)2Vitamin D3 induces elevated expression of the cell cycle inhibitor p18 in a squamous cell carcinoma cell line of the head and neck. J Oral Pathol Med. 2006 Sep;35(8):472-8.

Grant WB, Strange RC, Garland CF. Sunshine is good medicine. The health benefits of ultraviolet-B induced vitamin D production. J Cosmet Dermatol. 2003 Apr;2(2):86-98.

Vijayakumar S, Boerner PS, Mehta RR, et al. Clinical trials using chemopreventive vitamin d analogs in breast cancer. Cancer J. 2006 Nov;12(6):445-50.

Morishita M, Ohtsuru A, Kumagai A, et al. Vitamin D3 treatment for locally advanced thyroid cancer: a case report. Endocr J. 2005 Oct;52(5):613-6.

Lathers DM, Clark JI, Achille NJ, Young MR. Phase

Powiązane produkty:

, , ,

0

Your Cart